Простые тормозные цепи: методички по физиологии / методичка ЦНС / 4 Торможение

Содержание

Усиливающие цепи. Тормозные цепи. — Студопедия

Поделись с друзьями: 

Тормозные цепи, виды торможения. Торможение, как и возбуждение, — активный процесс, оно возникает в результате сложных физико-химических изменений в тканях. Благодаря процессу торможения достигается ограничение распространения возбуждения в ЦНС и обеспечивается координация рефлекторных актов, внешне этот процесс проявляется ослаблением функции какого-либо органа.

 

Открытие торможения в ЦНС было сделано основоположником русской физиологии И. М. Сеченовым. В 1862 г. Им были проведены классические опыты, получившие название «центральное торможение». И. М. Сеченов на зрительные бугры лягушки, отделенные от больших полушарий головного мозга, помещал кристаллик хлорида натрия (поваренная соль) и наблюдал при этом увеличение времени спинномозговых рефлексов. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результаты этого опыта позволили И. М. Сеченову сделать заключение о том, что в центральной нервной системе наряду с процессом возбуждения развивается и процесс торможения, способный угнетать рефлекторные акты организма.

К настоящему времени анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две формы разновидности торможения: постсинаптическое и пресинаптическое.

Постсинаптическое торможение развивается на постсинаптических мембранах межнейронных синапсов и связано с гиперполяризацией постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов, которые выделяются при возбуждении специальных тормозных нейронов. При этом локально возникающая на постсинаптической мембране гиперполяризация — тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) – затрудняет электротоническое распространение возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) от других синапсов, к аксонному холмику. В результате в зоне аксонного холмика не происходит выведение мембранного потенциала на критический уровень. Потенциал действия не образуется, нейрон не возбуждается.

Постсинаптическое торможение активно используется в нейронных сетях, и в зависимости от вариантов связывания нейронов друг с другом выделяют несколько его видов: реципрокное (прямое), параллельное, возвратное, латеральное.

Рис. 3. Разновидности постсинаптического торможения: А – реципрокное, Б – возвратное, В – параллельное, Г- латеральное. Темные нейроны – возбуждающие, светлые – тормозные.

Реципрокное торможение – это взаимное (сопряженное) торможение центров антагонистических рефлексов, обеспечивающее координацию этих рефлексов. Классический пример реципрокного торможения — это торможение мотонейронов мышц-антагонистов у позвоночных. Торможение осуществляется с помощью специальных тормозных вставочных нейронов. При активации путей, возбуждающих, например, мотонейроны мышц-сгибателей, мотонейроны мышц-разгибателей тормозятся импульсами вставочных клеток.

 

Возвратное торможение — это торможение нейронов собственными импульсами, поступающими по возвратным коллатералям к тормозным клеткам. Возвратное торможение наблюдается, например, в мотонейронах спинного мозга позвоночных. Эти клетки отдают возвратные коллатерали в мозг к тормозным вставочным клеткам Реншоу, которые имеют синапсы на этих же мотонейронах. Торможение обеспечивает ограничение ритма мотонейронов, позволяющее чередовать сокращение и расслабление скелетной мышцы, что важно для нормальной работы двигательного аппарата.

Параллельное торможение– играет сходную с возвратным роль, но в этом случае возбуждение блокирует само себя, посылая тормозной сигнал на нейрон который одновременно и активирует. Это возможно, если возбуждающий импульс сам не должен вызвать возбуждения на нейроне-мишени, но его роль важна при пространственной суммации, в комбинации с другими сигналами.

Латеральное торможение– это торможение нервных клеток, расположенных по соседству с активной, которое этой клеткой и инициируется. При этом вокруг возбужденного нейрона возникает зона, в которой развивается очень глубокое торможение. Латеральное торможение наблюдается, например, в конкурирующих сенсорных каналах связи. Оно наблюдается у соседних элементов сетчатки позвоночных, а также в их зрительных, слуховых и других сенсорных центрах. Во всех случаях латеральное торможение обеспечивает контраст, т. е. выделение существенных сигналов или их границ из фона.

Пресинаптическое торможениеразвивается в аксо-аксональных синапсах, образованных на пресинаптических окончаниях нейрона.

В основе пресинаптического торможения лежит развитие медленной и длительной деполяризации пресинаптического окончания, что и приводит к развитию торможения. В деполяризованном участке нарушается процесс распространения возбуждения и поступающие к нему импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения достаточного количества медиатора – нейрон не возбуждается.

Деполяризацию пресинаптическойтерминали вызывают специальные тормозные вставочные нейроны, аксоны которых и образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно, вероятно они те же, что и для постсинаптического торможения. Точно известно о наличии параллельного и латерального пресинаптического торможения (рис. 4).

 

 

Рис. 4. Разновидности пресинаптического торможения: А – параллельное, Б – латеральное. Темные нейроны – возбуждающие, светлые – тормозные.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рисунках, тем не менее, все варианты пре- и постсинаптического торможения можно объединить в две группы. Во-первых, когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение), во-вторых, когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение).

Кроме того, тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами, это может облегчить распространение возбуждения.

Роль процесса торможения. Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют, прежде всего, охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов, утомлению, истощению и прекращению деятельности ЦНС. Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть полностью заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут приходить сотни и тысячи различных импульсов по разным путям, но число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Поскольку блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам, следует признать, что торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

 

Усиливающие цепи и механизмы усиления. Нейронные сети имеют не только тормозные механизмы, препятствующие распространению возбуждения, но и системы, усиливающие приходящий к ним сигнал.

Самовозбуждающиеся нервные цепи(цепи с положительной обратной связью) (рис.5). Некоторые данные свидетельствуют о том, что в мозгу животных и человека существуют замкнутые самовозбуждающиеся цепочки нейронов, в которых нейроны соединены синапсами возбуждающего действия. Возникнув в ответ на внешний сигнал, возбуждение в такой цепочке циркулирует, иначереверберирует, до тех пор, пока или какой-либо внешний тормоз не выключит одно из звеньев цепи, или в ней не наступит утомление. Выходные пути от такой цепочки (ответвляющиеся по коллатералям аксонов нервных клеток — участников цепи) во время работы передают равномерный поток импульсов, создающий ту или иную настройку в нервных клетках-мишенях. Ее функции могут состоять в том, чтобы обеспечивать длительное поддержание индуцированной однажды активности.

 
 

 

Рис.5. Самовозбуждающаяся нервная цепочка

Таким образом, самовозбуждающаяся цепочка, пока она работает, как бы «помнит» тот краткий сигнал, который включил в ней циркуляцию (реверберацию) импульсов.

Считают, что это возможный механизм (или один из механизмов) краткосрочной памяти, однако этому практически нет экспериментальных доказательств.

Синаптическаяпотенциация — увеличение амплитуды постсинаптического потенциала, если интервал между последовательным возникновением потенциалов действия в пресинаптической мембране невелик, то есть происходит частая и ритмическая активация синапса. Явление потенциации связывают с накоплением ионов кальция в пресинаптическом окончании, который дополнительно вбрасывается туда при каждом новом стимуле и не успевает полностью удаляться между частыми стимулами. Вследствие этого, каждый новый пресинаптический потенциал вызывает высвобождение большего числа квантов медиатора.

Такую же природу имеет и посттетаническаяпотенциация. В этом случае увеличение числа квантов медиатора, высвобождаемых нервным импульсом, после предшествующего ритмического раздражения приводит к увеличению синаптической реакции нейрона на одиночное раздражение пресинаптических путей.

Посттетаническаяпотенциация может длиться от нескольких минут до нескольких часов в различных структурах мозга. Предполагают, что постсинаптическая потенциация играет важную роль в пластических перестройках функций синапсов, и лежит в основе механизмов организации условных рефлексов и памяти. Например, особенно длительная посттетаническая потенциация обнаружена в гиппокампе – структуре, которая, играет важную роль в явлениях памяти и научения.

Ритмическая стимуляция может приводить и к снижению активности синапсов. Процесс снижения постсинаптических потенциалов во время или по окончании тетанической стимуляции по сравнению с исходной амплитудой называется синаптической депрессией; по аналогии с потенциацией, различают тетаническую и посттетаническую депрессию. Возможно, синаптическая депрессия имеет место во многих участках нервной системы и является нейронным коррелятом привыкания (габитуации). У беспозвоночных габитуация простых поведенческих реакций прямо соответствует депрессии участвующих синапсов; то же самое относится и к флексорному рефлексу у кошки.

Таким образом, синаптическая депрессия, так же как синаптическаяпотенциация, составляет элементарный процесс научения.

 

80. Гипоталамо-гипофизарная система +

81. Антидиуретический гормон, окситоцин. Статины и либерины.

Важную роль в регуляции функций эндокринных желез играет гипоталамо-гипофизарная система. Функция большинства желез внутренней секреции регулируется гормонами передней доли гипофиза (аденогипофиза). На высвобождение этих гормонов в свою очередь влияют гормоны нейронов гипофизотропной зоны медиальной области гипоталамуса, которые оказывают либо стимулирующее, либо тормозное действие на гипофиз и называются соответственно рилизинг-факторы и ингибирующие факторы. Рилизинг-факторы высвобождаются из нервных отростков в области срединного возвышения и через гипоталамо-гипофизарную систему с кровью поступают к аденогипофизу. Принцип регуляции заключается в том, что при повышении содержания в плазме гормонов периферических эндокринных желез уменьшается выброс соответствующего рилизинг-фактора в кровеносные сосуды медиальной области гипоталамуса. Регуляция по принципу отрицательной обратной связи, в которой участвуют медиальный гипоталамус, гипофизи периферические эндокринные железы, действует даже в отсутствии влияний со стороны ЦНС. Регуляция сохраняется после полного отделения медиальной области гипоталамуса от остальных отделов ЦНС. Роль ЦНС заключается в приспособлении этой регуляции к внутренним и внешним потребностям организма. Например, при стрессе возрастает секреция кортизола корой надпочечников в результате того, что увеличивается активность нейронов медиальной области гипоталамуса, что ведет к усиленному выделению рилизинг-фактора в срединном возвышении.

В клетках и ядрах гипоталамуса выделяются:

· Гипоталамические гормоны – либерины и статины, которые регулируют гормонпродуцирующую функцию гипофиза.

· Тиреолиберин – стимулирует выработку тиротропина в гипофизе.

· Гонадолиберин – стимулирует выработку в гипофизе гонадотропных гормонов.

· Кортиколиберин – стимулирует выработку в гипофизе кортикотропина.

· Соматолиберин – стимулирует выработку в гипофизе гормона роста – соматотропина.

· Соматостатин – угнетает выработку в гипофизе гормона роста.

Гипофиз расположен на основании головного мозга и прикрепляется к мозгу тонким стеблем. По этому стеблю гипофиз связан с гипоталамусом. Гипофиз состоит из передней и задней долей. Промежуточная доля у человека недоразвита. В передней доле гипофиза, ее называют аденогипофиз, производится шесть собственных гормонов. В задней доле гипофиза, называемой нейрогипофиз, накапливаются два гормона гипоталамуса – окситоцин и вазопрессин.

Гормоны, которые производит передняя доля гипофиза:

· Пролактин. Этот гормон стимулирует лактацию (образование материнского молока в молочных железах).

· Соматотропин или гормон роста – регулирует рост и участвует в обмене веществ.

· Гонадотропины – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны. Они контролируют половые функции у мужчин и женщин.

· Тиротропин. Тиротропный гормон регулирует работу щитовидной железы.

· Адренокортикотропин. Адренокортикотропный гормон стимулирует выработку глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников.

Соматотропин. или гормон роста, обусловливает рост костей в длину, ускоряет процессы обмена веществ, что приводит к уси­лению роста, увеличению массы тела. Недостаток этого гормона проявляется в малорослости (рост ниже 130 см), задержке поло­вого развития; пропорции тела при этом сохраняются.

Избыток гормонов роста в детском возрасте ведет к гигантиз­му. В медицинской литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более (3 м 20 см). Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, по­ниженной физической выносливостью.

Иногда избыточное выделение гормона роста в кровь начина­ется после полового созревания, т. е. когда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен. Тогда развивается акромегалия: увеличиваются кисти и стопы, кости лицевой части черепа (они окостеневают позже), усиленно растут нос, губы, подбородок, язык, уши, голосовые связки утол­щаются, отчего голос становится грубым; увеличивается объем сердца, печени, желудочно-кишечного тракта.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на деятельность коры надпочечников. Увеличение количества АКТГ в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что при­водит к нарушению обмена веществ, увеличению количества саха­ра в крови. Развивается болезнь Иценко—Кушинга с характер­ным ожирением лица и туловища, избыточно растущими волосами на лице и туловище; нередко при этом у женщин растут борода и усы; повышается артериальное давление; разрыхляется костная ткань, что ведет подчас к самопроизвольным переломам костей.

В аденогипофизе образуется также гормон, необходимый для нормальной функции щитовидной железы (тиреотропин). Тиреотропин, воздействуя на специфические рецепторы в щитовидной железе, стимулирует выработку и активацию тироксина. Он активирует аденилатциклазу и увеличивает потребление йода клетками железы. Последующее увеличение уровня сАМР обусловливает действие ТТГ на биосинтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) (синтез длится около минуты), которые являются важнейшими гормонами роста.

Несколько гормонов передней доли гипофиза оказывают влия­ние на функции половых желез. Это гонадотропные гормоны. Одни из них стимулируют рост и созревание фолликулов в яични­ках (фолитропин), активируют сперматогенез. Под влиянием лю­тропина у женщин происходит овуляция и образование желтого тела; у мужчин он стимулирует выработку тестостерона. Пролак­тин оказывает влияние на выработку молока в молочных желе­зах; при его недостатке продукция молока снижается.

Из гормонов промежуточной доли гипофиза наиболее изучен меланофорный гормон, или меланотропин, регулирующий окраску кожного покрова. Этот гормон действует на клетки кожи, содер­жащие зернышки пигмента. Под влиянием гормона эти зернышки распространяются по всем отросткам клетки, вследствие чего ко­жа темнеет. При недостатке гормона окрашенные зернышки пиг­мента собираются в центре клеток, кожа бледнеет.

Во время беременности в крови содержание меланофорного гормона увеличивается, что вызывает усиленную пигментацию от­дельных участков кожи (пятна беременности).

Под влиянием гипоталамуса из задней доли гипофиза выде­ляются гормоны антидиуретин, или вазопрессин, и окситоцин. Окситоцин стимулирует гладкую мускулатуру матки при родах. Он также оказывает стимулирующее влияние на выделение мо­лока из молочных желез.

Наиболее сложным действием обладает гормон задней доли гипофиза, названный антидиуретическим (АДГ); он усиливает об­ратное всасывание воды из первичной мочи, а также влияет на солевой состав крови. При уменьшении количества АДГ в крови наступает несахарное мочеизнурение (несахарный диабет), при котором в сутки отделяется до 10—20 л мочи. Вместе с гормо­нами коры надпочечников АДГ регулирует водно-солевой обмен в организме.

82. Надпочечники. Гормоны надпочечников

Надпочечники состоят из:

· мозгового (внутреннего слоя)

· коркового вещества или коры надпочечников.

Размеры надпочечника у взрослого человека 4х2х0,3 см. Вес надпочечника от 6 до 7 г.

Надпочечники это эндокринные железы, которые расположены над верхним полюсом каждой почки. Верхняя часть коры надпочечника представляет собой клубочковую зону. В ней образуются минералокортикоиды – альдостерон. Большую часть коры надпочечников занимает пучковая зона. В пучковой зоне происходит синтез глюкокортикоидов.

Внутренний слой коры надпочечника называется сетчатой зоной и синтезирует половые гормоны. Во внутреннем, мозговом слое надпочечника содержатся я адреналин и норадреналин. Гормоны, продуцируемые надпочечниками называются кортикостероиды. Все они синтезируются из холестерина. Скорость синтеза гормонов и их выделение в кровь контролируется гормоном гипофиза адренокортикотропином.

Глюкокортикоиды. Основным глюкокортикоидом в организме человека является кортизол, который синтезируется в пучковой зоне надпочечника. Менее активные глюкокортикоиды:

· кортизон

· кортикостерон

· 11- дезоксикортизол

· 11- дегидрокортикостерон.

Транспортируются по крови глюкокортикоиды при помощи специальных белков-переносчиков. Выводятся из организма в основном печенью. Глюкокортикоиды принимают участие в регуляции обмена веществ в организме. Они увеличивают распад белка, повышают концентрацию глюкозы в крови, уменьшают образование жиров и изменяют распределение жировой клетчатки в организме, увеличивая количество свободных жиров в крови.

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие, снижая все компоненты воспалительных реакций в организме. Влияют на иммунитет. Они участвуют в регуляции уровня артериального давления, активируют работу почек. При избытке глюкокортикоидов возникает атрофия лимфатических узлов. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков и жиров, усиливают процессы образования глюкозы из белков (глюконеогенез), а также откладывание гликогена в печени, являются антагонистами инсулина по регуляции углеводного обмена. ГКС вызывают распад тканевых белков, задерживают включения аминокислот в белки организма и ускоряют процесс выделения азота (катаболический эффект). Глюкокортикоиды способны проявлять противовоспалительное действие. Это связано с тем, что названные гормоны снижают проницаемость стенки сосудов за счет снижения активности фермента гиалуронидазы, блокируют секрецию серотонина и гистамина, кининов и систему плазмин — фибринолизин. Под влиянием глюкокортикоидов производятся липокортины, тормозящие влияние фосфолипазы А2 и тем самым подавляют образование из арахидоновой кислоты простагландинов и лейкотриенов, стимулирующих воспалительный процесс. ГКС осуществляют значительное влияние на клеточный и гуморальный иммунитет. Доказано, что выше (фармакологические) дозы гидрокортизона обусловливают обратное развитие (инволюцию) пидгрудиннои железы и лимфатических узлов, подавляют выработку антител, тормозящие реакцию взаимодействия чужеродного белка (антигена) с антителом. При этом в периферической крови уменьшается количество лимфоцитов и эозинофилов. Именно иммуносупрессорной действие глюкокортикоидов используется для лечения аллергических заболеваний (например, бронхиальной астмы). ГКС с другими гормонами (АКТГ) способствуют адаптации организма к новым условиям существования, а также к воздействию различных неблагоприятных факторов (резко выраженные холод и жара, кислородное голодание, травмы, эмоциональное перенапряжение и т.д.). Поэтому их называют защитными (адаптивными) гормонами.

Минералокортикоиды. К минералокортикоидам относятся:

· альдостерон

· дезоксикортикостерон

· 18- оксикортикостерон.

Наиболее активный из них альдостерон. Он регулирует обратное всасывание воды в канальцах почек, снижает выведение натрия и усиливает выведение калия из организма. Контроль синтеза альдостерона осуществляется ренин-ангиотензиновой системой, уровнем калия в крови и адренокортикотропным гормоном гипофиза. Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена (баланса электролитов). Активным минералокортикоиды является альдостерон. Под его влиянием усиливается реабсорбция Na + в канальцах почек и уменьшается реабсорбция К +, что приводит к задержке Na + и Сl-в организме и увеличение выделения К +, Н +.
В отличие от глюкокортикоидов, минералокортикоиды способствуют развитию воспалительных процессов. Это объясняется их способностью к повышению проницаемости капилляров и серозных оболочек. Минералокортикоиды участвуют также в регуляции тонуса кровеносных сосудов. Доказано, что альдостерон повышает тонус сосудов и способствует повышению артериального давления. Избыток альдостерона в организме ведет к повышению содержания натрия и снижение уровня калия, к развитию алкалоза и увеличение объема внеклеточной жидкости. Напротив, недостаточность альдостерона в организме обусловливает потерю натрия, дегидратацию тканей и снижение АД (гипотензия).

В сетчатом слое надпочечников образуются половые гормоны – андрогены, эстрогены и небольшое количество прогестерона. Эти гормоны имеют значение для развития половых органов в раннем детском возрасте и появления вторичных половых признаков в тот период, когда внутренняя секреторная функция половых желез еще незначительна. Кроме специфического воздействия, половые гормоны (эстрогены) оказывают еще и антисклеротическое эффект, прежде у женщин, благодаря высокой их концентрации. Они (особенно андрогены) также способствуют обмену белков, стимулируя их синтез в организме. Вместе с этим половые гормоны влияют на эмоциональный статус и поведение человека.

Катехоламины. В мозговом слое надпочечника образуются катехоламины:

· дофамин

· адреналин

· норадреналин.

Катехоламины являются нейромедиаторами, которые служат передатчиками нервного импульса в симпатической нервной системе. Синтез их происходит из аминокислоты тирозина. Катехоламины также принимают участие в регуляции секреции некоторых гормонов в организме, влияют на обмен веществ.

Адреналин обладает широким спектром действия на организм. Он влияет на углеводный обмен, усиливает распад гликогена, вызывая уменьшение его запасов в печени и мышцах (есть в этом антагонистом-инсулина), что приводит к увеличению содержания глюкозы в крови (адреналовая гипергликемия). Адреналин имеет липолитическое действие — повышает содержание свободных жирных кислот в крови. Под влиянием адреналина усиливаются энергетический обмен, в том числе и основной, а также образование тепла.

Адреналин вызывает ускорение и усиление сердечных сокращений, улучшает проведение возбуждения в сердце (особенно сильно адреналин влияет на ослабленную сердечную мышцу), сужает артериолы кожи, органов брюшной полости, повышая артериальное давление. Адреналин подавляет сокращение гладких мышц желудка и кишечника, вызывает при раздражении ослабление бронхиальных мышц, вследствие чего просвет бронхов и бронхиол расширяется. Вместе с тем адреналин вызывает укорочение радиальных мышц радужной оболочки глаза, в результате чего зрачки расширяются. Под влиянием адреналина также сокращаются пиломоторы кожи, что приводит к появлению так называемой гусиной кожи и поднятия волос.
Под влиянием адреналина повышается работоспособность скелетных мышц (особенно, если они устали), возбудимость рецепторов (сетчатки, слухового и вестибулярного аппарата и др.), благодаря чему улучшается восприятие организмом внешних стимулов. При некоторых состояниях организма (охлаждение, эмоциональное возбуждение, кровопотеря, кислородный голод, гипогликемия и др.). Резко увеличиваются образование и выделение адреналина в кровь. Поэтому адреналин образно называют «гормоном тревоги», который препятствует возникновению значительных, опасных для жизни изменений в организме. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышением поступления в кровь адреналина и норадреналина. Эти катехоламины продлевают эффекты симпатической нервной системы. Итак, на функции органов и систем адреналин влияет так же, как симпатическая нервная система.
Адреналин в крови и тканях быстро разрушается под действием ферментов. При этом образуются продукты, которые не являются гормонально активными. Поэтому адреналин относят к гормонам с коротким периодом действия.

Таким образом, адреналин играет важную роль в приспособительных, защитных реакциях организма, может вызывать экстренную перестройку функций, направленную на повышение работоспособности организма в чрезвычайных условиях.

Норадреналин имеет признаки гормона и медиатора (трансмиттера), так выполняет функции передатчика возбуждения симпатических нервных окончаний на эффектор, а также в нейронах ЦНС.

83. Половые железы. Гормоны половых желез.

Половые железы (семенные железы у мужчин и яичники у женщин) относятся к железам, имеющие смешанную функцию. За счет внешнесекреторной функции этих желез образуются мужские и женские половые клетки — сперматозоиды и яйцеклетки. Инкреторная функция проявляется образованием и выделением мужских и женских половых гормонов, которые непосредственно поступают в кровь.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  




Нейронные цепи и основные законы их функционирования — Студопедия

Поделись с друзьями: 

Нервная система человека и животных может быть представлена как система нейронных цепочек, передающих возбуждающие и тормозные сигналы (нервная сеть). Эти элементарные нейронные цепи служат, например, для усиления слабых сигналов, уменьшения слишком интенсивной активности, выделения контрастов, поддержания ритмов или сохранения рабочего состояния нейронов путем регулировки их входов. Такие нейронные цепи построены из стандартных элементов, которые выполняют наиболее часто повторяющиеся операции и могут быть включены в схемы самых разнообразных нервных структур.

Существуют значительные количественные различия нервных сетей у разных видов позвоночных и беспозвоночных. Так, у человека нервная система включает около 1010 элементов, у примитивных беспозвоночных — около 104 нейронов, Однако в строении и функционировании всех нервных систем имеются общие черты. Практически во всех отделах центральной нервной системы обнаружены дивергенция нервных путей, конвергенция нервных путей и различные варианты тормозных связей между элементами нервных цепочек.

Дивергенция и конвергенция путей. Дивергенция (расхождение) пути (рис 2.А) — возникает в результате контактирования одного нейрона с множеством нейронов более высоких порядков. Так, например, происходит разделение аксона чувствительного нейрона, входящего в спинной мозг, на множество веточек (коллатералей), которые направляются к разным сегментам спинного мозга и в головной мозг, где происходит передача сигнала на вставочные и далее — на моторные нервные клетки. Дивергенция пути сигнала наблюдается так же у вставочных и у эффекторных нейронов.

Дивергенция пути обеспечивает расширение сферы действия сигнала, благодаря ей, информация поступает одновременно к разным участкам ЦНС. Это называют иррадиацией возбуждения (или торможения). Дивергенция настолько обычное явление, что можно говорить о принципе дивергенции в нейронных цепях.

Конвергенция — это схождение многих нервных путей к одним и тем же нейронам (рис 2.Б). Например, у позвоночных на каждом мотонейроне спинного мозга и ствола головного мозга образуют   Рис 2. Дивергенция (А), конвергенция (Б) и пространственная суммация (В) нервных путей в центральной нервной системе.

нервные окончания тысячи сенсорных, а также возбуждающих и тормозных вставочных нейронов разных уровней. Мощная конвергенция обнаруживается и на нейронах ретикулярной формации ствола мозга, на многих корковых нейронах у позвоночных и, видимо, на командных нейронах.

Конвергенция многих нервных путей к одному нейрону делает этот нейрон интегратором соответствующих сигналов. Вероятность возбуждения такого нейрона-интегратора зависит не от каждого пришедшего стимула в отдельности, а от суммы и направления стимулов, действующих одновременно, то есть суммы всех синаптических процессов происходящих на его плазматической мембране. Другими словами, вероятность распространения возбуждения через нейрон-интегратор определяется алгебраическим сложением величин возбуждающих и тормозных входов на нем, активных в данный момент. Такое сложение является результатом или пространственной или временной суммации. Пространственная суммация – результат сложения нервных импульсов приходящих одновременно к нейрону через разные синапсы (рис 2.В), временная суммация – сложение приходящих поочередно, через один синапс с небольшими интервалами времени. В обоих случаях нейрон интегратор, называют общим путем для конвергирующих на него нервных сигналов, а если речь идет о мотонейроне, т. е. конечном звене нервного пути к мускулатуре, говорят об общем конечном пути.

Результат суммации заключается в возможности изменения направления распространения возбуждения в ЦНС, (то есть не строго в пределах одной рефлекторной дуги), а значит и в изменении характера ответной реакции организма в ответ на действие раздражителя. Ответ организма, реализуемый в результате, становится более адекватным внешним условиям и состоянию нервной системы. Пример такого выбора ответа можно видеть, если речь идет о конвергенции не на одном нейроне, а на группе нейронов совместно регулирующих общую функцию, что в ЦНС не редкость. Наличие конвергенции множества путей на одной группе мотонейронов лежит в основе феноменов пространственного облегчения и окклюзии.

Пространственное облегчение — это превышение эффекта одновременного действия двух относительно слабых афферентных возбуждающих входов в ЦНС над суммой их раздельных эффектов. Т.е. при раздельном действии афферентных сигналов возбуждение возникает в меньшем числе эфферентных нейронов и эффект оказывается слабее. Феномен объясняется суммацией совместно возникающих ВПСП до критического уровня деполяризации в группе мотонейронов, в которых при раздельной активации входов ВПСП оказывались слишком слабыми для генерации ответа.

Окклюзия — это явление, противоположное пространственному облегчению. В этом случае эффект окажется выше если афферентные сигналы действуют порознь, а при их совместном действии возбуждается меньшая группа мотонейронов. Причина окклюзии состоит в том, что здесь афферентные входы в силу конвергенции частично связаны с одними и теми же мотонейронами, и каждый может возбуждать их, как и оба входа вместе.

Таким образом, если эффект нескольких стимулов, поступающих одновременно или в быстрой последовательности будет выше, чем сумма эффектов отдельных стимулов то это явление называется облегчением; если же эффект на сочетание стимулов меньше, чем сумма ответов на отдельные стимулы, то такое явление — окклюзия.

Такое явление следует учитывать, например, при тренировке различных функцинальных показателей скелетных мышц.

Простые тормозные и усиливающие цепи.

Тормозные цепи, виды торможения. Торможение, как и возбуждение, — активный процесс, оно возникает в результате сложных физико-химических изменений в тканях. Благодаря процессу торможения достигается ограничение рас­пространения возбуждения в ЦНС и обеспечивается координация рефлекторных актов, внешне этот процесс проявляется ослаблением функции какого-либо органа.

Открытие торможения в ЦНС было сделано основоположником русской физиологии И. М. Сеченовым. В 1862 г. Им были проведены классические опыты, получившие название «центральное торможение». И. М. Сеченов на зрительные бугры лягушки, отделенные от больших полушарий головного мозга, помещал кристаллик хлорида натрия (поваренная соль) и наблюдал при этом увеличение времени спинномозговых рефлексов. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результаты этого опыта позволили И. М. Сеченову сделать заключение о том, что в центральной нервной системе наряду с процессом возбуждения развивается и процесс торможения, способный угнетать рефлекторные акты организма.

К настоящему времени анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две формы разновидности постсинаптическое и пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение развивается не постсинаптических мембранах межнейронных синапсов и связано с гиперполяризацией постсинаптической мембраны под влиянием медиаторов, которые выделяются при возбуждении специальных тормозных нейронов. При этом, локально возникающая на постсинаптической мембране гиперполяризация — тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП) – затрудняет электротоническое распространение возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) от других синапсов, к аксонному холмику. В результате в зоне аксонного холмика не происходит выведение мембранного потенциала на критический уровень. Потенциал действия не образуется, нейрон не возбуждается.

Постсинаптическое торможение активно используется в нейронных сетях, и в зависимости от вариантов связывания нейронов друг с другом выделяют несколько его видов: реципрокное (прямое), параллельное, возвратное, латеральное (рис.3)

Реципрокное торможение (рис 3.А) – это взаимное (сопряженное) торможение центров антагонистических рефлексов, обеспечивающее координацию этих рефлексов. Классический пример реципрокного торможения — это торможение мотонейронов мышц-антагонистов у позвоночных. Торможение осуществляется с помощью специальных тормозных вставочных нейронов. При активации путей, возбуждающих, например, мотонейроны мышц-сгибателей, мотонейроны мышц-разгибателей тормозятся импульсами вставочных клеток.

Возвратное торможение (рис. 3.Б) — это торможение нейронов собственными импульсами, поступающими по возвратным коллатералям к тормозным клеткам. Возвратное торможение наблюдается, например, в мотонейронах спинного мозга позвоночных. Эти клетки отдают возвратные коллатерали в мозг к тормозным вставочным клеткам Реншоу, которые имеют синапсы на этих же мотонейронах. Торможение обеспечивает ограничение ритма мотонейронов, позволяющее чередовать сокращение и расслабление скелетной мышцы, что важно для нормальной работы двигательного аппарата.

Такую же роль играет возвратное торможение и в других нервных сетях.

Параллельное торможение (рис. 3.В) – играет сходную с возвратным роль, но в этом случае возбуждение блокирует само себя, посылая тормозной сигнал на нейрон который одновременно и активирует.

Это возможно, если возбуждающий импульс сам не должен вызвать возбуждения на нейроне-мишени, но его роль важна при пространственной суммации, в комбинации с другими сигналами.

Латеральное торможение (рис. 3.Г) – это торможение нервных клеток, расположенных по соседству с активной, которое этой клеткой и инициируется. При этом вокруг возбужденного нейрона возникает зона, в которой развивается очень глубокое торможение.

Латеральное торможение наблюдается, например, в конкурирующих сенсорных каналах связи. Оно наблюдается у соседних элементов сетчатки позвоночных, а также в их зрительных, слуховых и других сенсорных центрах. Во всех случаях латеральное торможение обеспечивает контраст, т. е. выделение существенных сигналов или их границ из фона.

Рис. 3. Разновидности постсинаптического торможения: А – реципрокное, Б – возвратное, В – параллельное, Г- латеральное. Темные нейроны – возбуждающие, светлые – тормозные.

Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональных синапсах, образованных на пресинаптических окончаниях нейрона.

В основе пресинаптического торможения лежит развитие медленной и длительной деполяризации пресинаптического окончания, что и приводит к развитию торможения. В деполяризованном участке нарушается процесс распространения возбуждения и поступающие к нему импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения достаточного количества медиатора – нейрон не возбуждается.

Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные нейроны, аксоны которых и образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно, вероятно они те же, что и для постсинаптического торможения. Точно известно о наличии параллельного и латерального пресинаптического торможения (рис. 4).

Рис. 4. Разновидности пресинаптического торможения: А – параллельное, Б – латеральное. Темные нейроны – возбуждающие, светлые – тормозные.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, чем представлено на рисунках, тем не менее, все варианты пре- и постсинаптического торможения можно объединить в две группы. Во-первых, когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставочных тормозных клеток (параллельное и возвратное торможение), во-вторых, когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение).

Кроме того, тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами, это может облегчить распространение возбуждения.

Роль процесса торможения.

  • Оба известных вида торможения со всеми их разновидностя­ми выполняют, прежде всего, охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов, утомлению, истощению и прекращению деятельности ЦНС.
  • Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть полностью заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут приходить сотни и тысячи различных импульсов по разным путям, но число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением.
  • Поскольку блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам, следует признать, что торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

Усиливающие цепи и механизмы усиления. Нейронные сети имеют не только тормозные механизмы, препятствующие распространению возбуждения, но и системы, усиливающие приходящий к ним сигнал. Рассмотрим некоторые из них.

Самовозбуждающиеся нервные цепи (цепи с положительной обратной связью) (рис.5). Некоторые данные свидетельствуют о том, что в мозгу животных и человека существуют замкнутые самовозбуждающиеся цепочки нейронов, в которых нейроны соединены синапсами возбуждающего действия. Возникнув в ответ на внешний сигнал, возбуждение в такой цепочке циркулирует, иначе реверберирует, до тех пор, пока или какой-либо внешний тормоз не выключит одно из звеньев цепи, или в ней не наступит утомление. Выходные пути от такой цепочки (ответвляющиеся по коллатералям аксонов нервных клеток — участников цепи) во время работы передают равномерный поток импульсов, создающий ту или иную настройку в нервных клетках-мишенях. Ее функции могут состоять в том, чтобы обеспечивать длительное поддержание индуцированной однажды активности.

Рис.5. Самовозбуждающаяся нервная цепочка.   Таким образом, самовозбуждающаяся цепочка, пока она работает, как бы «помнит» тот краткий

сигнал, который включил в ней циркуляцию (реверберацию) импульсов. Считают, что это возможный механизм (или один из механизмов) краткосрочной памяти, однако этому практически нет экспериментальных доказательств.

Синаптическая потенциация — увеличение амплитуды постсинаптического потенциала, если интервал между последовательным возникновением потенциалов действия в пресинаптической мембране невелик, то есть происходит частая и ритмическая активация синапса. Явление потенциации связывают с накоплением ионов кальция в пресинаптическом окончании, который дополнительно вбрасывается туда при каждом новом стимуле и не успевает полностью удаляться между частыми стимулами. Вследствие этого, каждый новый пресинаптический потенциал вызывает высвобождение большего числа квантов медиатора.

Такую же природу имеет и посттетаническая потенциация. В этом случае увеличение числа квантов медиатора, высвобождаемых нервным импульсом, после предшествующего ритмического раздражения приводит к увеличению синаптической реакции нейрона на одиночное раздражение пресинаптических путей. Посттетаническая потенциация может длиться от нескольких минут до нескольких часов в различных структурах мозга. Предполагают, что постсинаптическая потенциация играет важную роль в пластических перестройках функций синапсов, и лежит в основе механизмов организации условных рефлексов и памяти. Например, особенно длительная посттетаническая потенциация обнаружена в гиппокампе – структуре, которая, играет важную роль в явлениях памяти и научения.

Ритмическая стимуляция может приводить и к снижению активности синапсов. Процесс снижения постсинаптических потенциалов во время или по окончании тетанической стимуляции по сравнению с исходной амплитудой называется синаптической депрессией; по аналогии с потенциацией, различают тетаническую и посттетаническую депрессию. Возможно, синаптическая депрессия имеет место во многих участках нервной системы и является нейронным коррелятом привыкания (габитуации). У беспозвоночных габитуация простых поведенческих реакций прямо соответствует депрессии участвующих синапсов; то же самое относится и к флексорному рефлексу у кошки. Таким образом, синаптическая депрессия, так же как синаптическая потенциация, составляет элементарный процесс научения.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  




В чем разница между одноконтурными и двухконтурными тормозными системами? (И почему вам нужно знать разницу!)

Сказать, что тормоза жизненно важны для вашей безопасности вождения, — это большое «дух».

Тем не менее, несмотря на то, что гидравлические тормозные системы существуют уже более века, если вы думаете о покупке или восстановлении классического автомобиля, необходимо рассмотреть несколько очень важных вопросов:

Имеет ли он двойной или одинарный тормоз? гидравлическая тормозная система? И что это значит для управляемости автомобиля?

Через минуту мы рассмотрим ответы, но сначала немного истории.

Ранние автомобильные тормозные системы

На заре автомобилестроения тормоза были пугающе простыми.

Насколько просто? У некоторых просто был ручной рычаг, который прижимал деревянный брусок к ступице колеса (да). И вы можете забыть о тормозах на всех четырех колесах, многие из первых автомобилей имели только один комплект фрикционных тормозов на одной оси.

Даже с появлением барабанных тормозов на каждом повороте эти ранние тормозные системы были полностью механическими, часто соединяемыми тросом или лентами. И любой, кто когда-либо возился с шаткой 9Трос стояночного тормоза 0011 знает, что он склонен к растяжению, заеданию и торможению… э-э… разрыву.

Подходит для чего-то вроде 20-сильной модели T, но, возможно, немного поверхностно для Ford 1932 года с двигателем Flathead V8.

Знакомство с гидравликой Блез Паскаль — физик, теолог, редуктор. (Изображение/Public Domain)

Познакомьтесь с Блезом Паскалем, французским физиком, родившимся в 1623 году. Помимо того, что он был одним из отцов современного компьютера, он вычислил некоторые ключевые концепции гидромеханики . Его работа уступила место ряду достижений в области гидравлики, кульминацией которых стал первый патент Малкольма Лоххеда на гидравлическую автомобильную тормозную систему в 1917 году. Благодаря усилению силы в соответствии с законом Паскаля, на педаль стало легче нажимать. Более того, давление оказывалось равномерным, а гидравлическая система была компактной и относительно легко интегрировалась в шасси автомобиля.

Проблема была в том, что это было сложно сделать правильно.

Уплотнительные материалы, фитинги под давлением, химия — потребовалось несколько производителей, работавших над усовершенствованием гидравлического торможения в течение следующих двух десятилетий, прежде чем гидравлические тормоза получили массовое распространение. Однако, как только им это удалось, потребители сразу почувствовали преимущества улучшенной конструкции гидравлического тормоза.

Следует отметить, что здесь мы по-прежнему в основном говорим о барабанных тормозах. В то время как несколько производителей (кашель* Crosley *кашель) экспериментировал с гидравлическими дисковыми тормозными системами, барабанные были самыми распространенными, безусловно. Мы вернемся к дисковым тормозам ближе к концу этой статьи.)

Что такое одноконтурная гидравлическая барабанная тормозная система? Вот упрощенная иллюстрация очень простой одноконтурной барабанно-барабанной тормозной системы, которая была распространена на автомобилях в 1950-х годах. (Изображение/OnAllCylinders)

Одноконтурные тормоза используют единую систему тормозных магистралей, соединенных вместе, приводимых в действие поршнем в пределах главный цилиндр тормозной системы . Когда нажимается педаль тормоза, поршень вдавливается в главный цилиндр, который, благодаря тому парню Паскалю, о котором мы говорили ранее, будет равномерно передавать давление на каждый из четырех барабанных тормозов.

Рисунок выше упрощен… но это не , а упрощенный. Трубопроводы обычно соединялись с помощью простых Т-образных фитингов, и, за исключением использования остаточных клапанов для поддержания небольшого давления на каждом колесе, каждый тормозной трубопровод заканчивался колесным цилиндром барабана.

Хотя эта одноконтурная установка была эффективной, у нее была одна серьезная проблема — недостаток, присущий любой гидравлической системе. Когда вы теряете гидравлическое давление, система почти сразу становится бесполезной. Итак, скажем, вы едете на крейсере 1950-х годов, вы рвете тормозную магистраль о кусок дорожного мусора, и после пары ударов по педали тормоза у вас практически нет тормозной способности.

Вот почему многие гидравлические системы имеют своего рода резервирование для предотвращения полной потери давления.

И это…

Почему автопроизводители перешли на двухконтурные барабанные тормозные системы Двухконтурная тормозная система использует отдельные тормозные контуры для переднего и заднего тормозных барабанов, действуя как своего рода резервирование, чтобы избежать полной потери торможения. (Image/OnAllCylinders)

Очевидная игра здесь заключалась в том, чтобы встроить своего рода избыточность в гидравлическую тормозную систему. Но использование полной параллельной системы значительно усложнило бы автомобиль, поэтому инженеры придумали простое решение: рассматривайте переднюю и заднюю оси как независимые цепи.

В двухконтурной тормозной системе передние гидравлические магистрали и тормозные компоненты полностью изолированы от задних. Это означает, что если передние тормоза испытали катастрофическую потерю давления, водитель все еще мог положиться на задние тормоза, чтобы остановить автомобиль (или наоборот).

Несмотря на то, что потеря тормозной способности по-прежнему заметна, это намного, намного лучше, чем потеря всего гидравлического давления. А поскольку водитель может мгновенно почувствовать, что что-то не так, это позволяет ему безопасно снизить скорость автомобиля в ту же минуту, когда обнаружена проблема.

И хотите верьте, хотите нет, но эта система до сих пор широко используется, хотя и несколько изменена, когда дисковые тормоза стали предпочтительной конструкцией передних тормозов. Итак, давайте поговорим об этом.

Двухконтурные барабанно-дисковые тормозные системы Хотя гидравлические принципы Pascal остались прежними, использование гибридной барабанно-дисковой тормозной системы потребовало добавления специальных клапанов. (Изображение/OnAllCylinders)

Когда производители автомобилей начнут всерьез внедрять передние дисковые тормоза в середине-конце 1960-х годов она представляла проблему для традиционной двухконтурной тормозной системы. Учитывая различную физическую работу барабанов и дисков, это означало, что закон Паскаля о равномерном гидравлическом давлении натыкается на препятствие. Чтобы справиться с несколько более медленной реакцией барабанов по сравнению с дисками, инженеры установили дозирующий клапан после главного цилиндра. По сути, это задерживает диски на долю секунды, чтобы барабаны могли включиться одновременно.

Но была и другая проблема. Конструктивные различия между двумя типами тормозов означали, что барабаны подвергались повышенному давлению во время экстренных остановок. Это часто приводило к тому, что водители блокировали задние барабаны во время резких остановок. Это очень важно, потому что, когда тормоза блокируются, тормозная способность значительно снижается, и водитель рискует потерять контроль над автомобилем.

Пропорциональный клапан тормозной системы решает эту проблему. Как и дозирующий клапан, он ставится ниже по потоку, сразу после главного цилиндра. Клапан снижает тормозное давление на барабаны во время скачков высокого давления (например, когда вы нажимаете на педаль тормоза при экстренной остановке).

Вы обычно найдете тормозной пропорциональный клапан и дозирующий клапан в автомобилях с дисковым передним и барабанным задним расположением, которые часто объединены в единый узел клапана. Хотя технически они называются комбинированными клапанами, вы, вероятно, услышите, что их называют просто 9.0011 дозирующие клапаны .

В заводских установках пропорциональный клапан обычно имеет неизменную настройку на заводе. Но для автомобилей, ориентированных на производительность и гонку, пропорциональные клапаны часто регулируются. Эта возможность позволяет водителю точно настроить переднее/заднее тормозное смещение транспортного средства.

Как узнать, какая у меня тормозная система: одноконтурная или двухконтурная ?

В 1967 году федеральное правительство США обязало устанавливать двухконтурные тормозные системы на все новые автомобили. Итак, если ваша машина 1967 модельного года или новее, то, скорее всего, у него будет двухконтурная тормозная система. Но еще до этого на некоторых автомобилях начали использовать двухконтурную установку. Хорошая новость заключается в том, что если вы не уверены, это, вероятно, будет очень легко проверить.

Вот одноконтурный главный тормозной цилиндр внутри восстановленного стокового Chevy Corvair 1962 года выпуска. Обратите внимание на единственную тормозную магистраль, уходящую в переборку. (Image/OnAllCylinders)

Откройте капот и найдите главный цилиндр. Обычно он крепится болтами к брандмауэру рядом с педалью тормоза (на противоположной стороне). Как только вы найдете его, посмотрите, сколько тормозных магистралей выходит из узла. Если один, то у вас одноконтурная система, если два, то двухконтурная.

Вот типичный главный цилиндр от отечественного автомобиля, выпущенного между 1967 и, скажем, 1980 годами, с дисковыми тормозами спереди и барабанами сзади. Две жесткие тормозные магистрали, выходящие из узла, означают, что это двухконтурная тормозная система. Обратите внимание, что главный цилиндр на самом деле имеет здесь два отдельных резервуара для жидкости, обозначенных двумя отдельными выпуклостями на крышке главного цилиндра. (Изображение/OnAllCylinders – Пол Сакалас)

Стоит отметить, что более ранние двойные тормозные системы часто имели два отдельных резервуара для жидкости внутри корпуса главного цилиндра. Это означало, что вам придется следить за обоими тормозная жидкость уровень. В то время как эта установка с двумя резервуарами была, в худшем случае, незначительным неудобством, в настоящее время транспортные средства с диском / диском обычно имеют только один резервуар, из которого оба контура берут жидкость.

Это современный главный цилиндр для Subaru Outback с передними и задними дисковыми тормозами. Обратите внимание, что он поддерживает две отдельные жесткие линии для каждого тормозного контура, но имеет один пластиковый бачок тормозной жидкости вместо большого чугунного главного цилиндра с двумя бачками, изображенного выше. (Изображение/OnAllCylinders — Пол Сакалас)

У меня одноконтурная тормозная система, следует ли заменить ее на двухконтурную?

Во-первых, часто ли вы водите машину? Если это обычный круизер, вам следует серьезно подумать о модернизации двухконтурной тормозной системы. Это жизненно важная и разумная модификация, которая может иметь большое значение для смягчения последствий катастрофического отказа тормозов. Хотя все транспортные средства разные, во многих ситуациях преобразование относительно просто, поэтому не ожидайте, что вам придется разрезать кузов вашего автомобиля или просверлить кучу дополнительных отверстий. И будет очень мало визуального воздействия — если вы беспокоитесь о винтажной эстетике своего моторного отсека, замена главного цилиндра с двумя контурами относительно безобидна.

Опять же, в зависимости от вашего автомобиля, двухконтурное преобразование может быть таким же простым, как замена главного цилиндра и прокладка дополнительной жесткой магистрали. Это при условии, конечно, что в вашем автомобиле установлены барабанные/барабанные тормоза. Очевидно, что если вы рассматриваете комплект для переоборудования дисковых тормозов , вам все равно придется перейти на двухконтурную систему.

Честно говоря, единственная реальная причина, по которой мы можем придумать сохранение одноконтурной тормозной системы, — это ситуации, когда оригинальность или периодичность имеют решающее значение. Вы, вероятно, не хотите расстраивать оригинальность чего-то вроде дорогого автомобиля для соревнований. Но для большинства классических круизеров двухконтурная тормозная система почти всегда является разумным и предусмотрительным обновлением.

Какие основные части тормозной системы?

Вы знаете, что когда вы нажимаете на педаль тормоза, автомобиль замедляется. Просто, верно? Но какие части тормозной системы делают возможной остановку и замедление?

Информация о деталях автомобильной тормозной системы может помочь вам лучше понять свой автомобиль, выявить признаки необходимости замены или ремонта компонентов, а также определить, когда пора обращаться за услугами по техническому обслуживанию. Продолжайте читать, чтобы узнать, каковы основные части тормозной системы и на что обращать внимание, когда они изнашиваются.

Главный тормозной цилиндр

Главный тормозной цилиндр — это первый и, возможно, самый важный компонент тормозной системы, поскольку он приводит в движение остальную часть системы. Главный цилиндр активируется нажатием на педаль тормоза, которая проталкивает поршень через цилиндр, чтобы протолкнуть тормозную жидкость через тормозные магистрали.

Другими словами, главный цилиндр создает гидравлическое давление, подталкивающее тормозную жидкость к тормозным компонентам на каждом колесе. Бачок с тормозной жидкостью расположен в верхней части главного цилиндра, чтобы снабжать его жидкостью.

Признаки неисправного главного цилиндра

Хотя главные цилиндры рассчитаны на весь срок службы вашего автомобиля, иногда в них могут возникать утечки или другие механические неисправности. Обратите внимание на следующие симптомы неисправного главного цилиндра:

  • Ненормальное ощущение педали тормоза: Педаль тормоза, которая кажется мягкой, мягкой или медленно опускается на пол, может указывать на то, что главный цилиндр имеет утечку или иным образом неисправен. запечатанный.
  • Грязная тормозная жидкость: Тормозная жидкость темно-коричневого или черного цвета может указывать на то, что резиновые уплотнения главного цилиндра вышли из строя и загрязнили жидкость.
  • Утечка жидкости: Главный цилиндр с изношенными уплотнениями может иметь видимые утечки, из-за которых тормозная жидкость капает на землю под автомобилем.
  • Индикатор проверки двигателя: Ваш автомобиль может быть оснащен датчиками, определяющими потерю давления в тормозной системе из-за неисправного главного цилиндра, что приводит к включению индикатора проверки двигателя.

Усилитель тормозов

Усилитель тормозов является компонентом силовых тормозных систем. Они умножают усилие, прилагаемое педалью тормоза к главному цилиндру. В настоящее время на многих транспортных средствах используются тормоза с усилителем, которые делают торможение более управляемым.

Без усилителя тормозов вам пришлось бы прилагать гораздо больше усилий, чтобы замедлить скорость автомобиля. Большинство тормозных усилителей имеют вакуумный усилитель, то есть двигатель создает вакуум внутри диафрагмы усилителя, чтобы увеличить усилие от педали.

Признаки неисправного усилителя тормозов

Неисправный усилитель тормозов может создать опасные условия вождения, затруднив торможение. Часто усилитель тормозов выходит из строя из-за разрыва диафрагмы или треснувшего вакуумного шланга. Вот на что следует обратить внимание, если вы подозреваете, что ваш усилитель тормозов выходит из строя:

  • Тугая педаль тормоза: основные признаки неисправного усилителя тормозов.
  • Увеличенный тормозной путь: транспортное средство с неисправным усилителем тормозов может быть труднее остановить, что может привести к увеличению тормозного пути.
  • Двигатель глохнет при торможении: Если диафрагма в вашем усилителе тормозов повреждена, это может привести к избыточному разрежению двигателя, что приведет к его остановке.

Тормозная жидкость

Тормозная жидкость под давлением — это среда, которая приводит в действие механические части тормозной системы. Она направляется из бачка тормозной жидкости в главный цилиндр. Затем через тормозные магистрали и вниз к суппортам или колесным цилиндрам (если у автомобиля задние барабанные тормоза) на каждом колесе, в которых находятся тормозные колодки. Эта гидравлическая жидкость не только приводит в действие тормозные колодки и задние колодки (если они оборудованы барабанными тормозами) на каждом колесе, но также действует как смазка и содержит антикоррозионные присадки для поддержания работоспособности тормозной системы.

Признаки плохой тормозной жидкости

Замена тормозной жидкости — это плановое техническое обслуживание, которое следует проверять примерно каждые два года или 30 000 миль пробега. Если ваша тормозная жидкость загрязнена, мутная или ее уровень слишком низкий, вы можете столкнуться со следующими симптомами:

  • Мягкая педаль тормоза: Слишком мягкая и неотзывчивая педаль может указывать на то, что из-за утечки вы слишком много потеряли. тормозная жидкость.
  • Менее эффективные тормоза: Тормозная жидкость, загрязненная воздухом или шламом, не будет столь же эффективно реагировать на давление, что может привести к увеличению тормозного пути.
  • Сигнальная лампа тормозной системы: Ваш автомобиль может быть оборудован датчиком в бачке тормозной жидкости, который активирует сигнальную лампу тормозной системы на приборной панели, если уровень жидкости падает слишком низко.

Тормозные магистрали и шланги

Тормозные магистрали и шланги несут тормозную жидкость от главного цилиндра к суппортам на всех четырех колесах. Тормозные магистрали представляют собой жесткие металлические трубки, прикрепленные к кузову автомобиля, и они транспортируют жидкость на большей части пути к колесам. Тормозные шланги находятся в конце тормозных магистралей и используются для подачи жидкости на оставшуюся часть пути к каждому суппорту или колесному цилиндру. Тормозные шланги сделаны из резины, чтобы обеспечить движение между колесом и подвеской.

Признаки неисправных тормозных магистралей и шлангов

Тормозные магистрали и шланги рассчитаны на десятки тысяч миль, но их следует регулярно осматривать на наличие утечек или повреждений. Вот как проверить, плохо ли работают тормозные магистрали или шланги:

  • Мягкая педаль тормоза: Если в магистрали или шланге возникла утечка, это может привести к снижению давления гидравлической жидкости, необходимой для работы тормозов, что приведет к опасно мягкая педаль.
  • Заметно изношенный тормозной шланг: Воздействие погодных условий и тепла от тормозов с течением времени может привести к тому, что тормозные шланги будут иметь трещины, разрывы или изношенную резьбу, что может быстро привести к протечке.

Тормозной суппорт

Тормозной суппорт — это компонент, устанавливаемый на каждое колесо и встречающийся только в дисковых тормозных системах. Они действуют как металлический зажим на диске или роторе колеса. Когда педаль тормоза нажата, тормозная жидкость активирует набор поршней внутри суппорта, которые прижимают тормозные колодки к ротору и замедляют автомобиль.

Признаки неисправности тормозного суппорта

Тормозные суппорты рассчитаны на десятки тысяч миль безотказной работы, но по мере их старения поршень(и) внутри суппорта может застрять, или сам суппорт может протекать или заклинивать из-за хорошо. Обратите внимание на следующие признаки неисправного тормозного суппорта:

  • Видимые утечки: Постоянное воздействие тепла при торможении может привести к тому, что резиновые уплотнения суппорта со временем разрушатся, что может привести к утечкам тормозной жидкости под автомобилем и рядом с ним. колеса.
  • Менее эффективные тормоза: Если на суппорте накопилось слишком много грязи и сажи, ползунки суппорта могут заклинить, что не позволит суппорту полностью прижать ротор и сделает педаль тормоза губчатой.
  • Автомобиль тянет в одну сторону: Когда суппорт начинает изнашиваться из-за воздействия тепла, его поршни могут заедать и создавать сопротивление этому конкретному колесу, заставляя его уводить в эту сторону.
  • Тормоза включены без педали: Суппорт, который застревает из-за грязи и копоти, может быть не в состоянии полностью отвести тормозные колодки от ротора, создавая ощущение, что тормоза частично задействованы, даже если вы не нажимаете педаль.

Тормозные колодки и колодки

Тормозные колодки используются только в дисковых тормозных системах, а тормозные колодки используются в барабанных тормозных системах. В дисковых тормозах тормозные колодки действуют как фрикционный материал, который прижимается к ротору колеса, чтобы замедлить его. В барабанных тормозах тормозные колодки выполняют ту же функцию, за исключением того, что они создают трение, прижимаясь к внутренней части барабана.

Признаки неисправности тормозных колодок

Тормозные колодки требуют регулярного технического обслуживания и должны регулярно заменяться. В зависимости от типа ваших колодок, они могут прослужить от 20 000 до 70 000 миль. Тем не менее, лучший способ определить, нуждаются ли ваши колодки в замене, — это узнать, насколько они тонкие. Тормозные колодки следует заменять, когда их толщина изнашивается до 3–4 мм. Вот некоторые признаки износа тормозных колодок:

  • Визг: Некоторые тормозные колодки оснащены встроенным индикатором, который издает слышимый визг, когда они становятся слишком тонкими, сообщая вам о необходимости их замены. Если вы слышите резкий скрежет, это, вероятно, означает, что колодки полностью изношены и теперь прижимаются к ротору только своей металлической задней пластиной. Если вы слышите скрежет, как можно скорее запишитесь на замену тормозных колодок.
  • Менее эффективные тормоза: По мере износа тормозных колодок их тормозная реакция ухудшается, особенно при резком торможении.

Тормозной диск и барабан

Тормозной диск представляет собой металлический диск, прикрепленный к ступице колеса и встречающийся только в дисковых тормозных системах. Он вращается вместе с колесом так, что когда тормозные колодки сжимают ротор, все колесо останавливается. В барабанных тормозных системах тормозной барабан также вращается вместе с колесом, но он содержит колесные цилиндры и тормозные колодки, которые замедляют вращение барабана.

Признаки неисправного тормозного диска

Тормозные диски служат дольше, чем тормозные колодки, но подвержены аналогичному износу из-за перегрева и трения и со временем требуют замены — обычно после десятков тысяч миль пробега. Иногда роторы можно заменить или полностью заменить. Обратите внимание на следующие признаки неисправности тормозного диска:

  • Визг или скрежет: Деформированный диск может издавать визг при нажатии на тормоз и скрежет, если диск сильно изношен.
  • Вибрации педали тормоза: Если один или несколько роторов деформированы, это может вызвать неравномерную вибрацию, ощущаемую через педаль тормоза или рулевое колесо (во время торможения).
  • Канавки на роторе: Поскольку тормозные колодки и тормозные диски изнашиваются от контакта, на роторе могут оставаться канавки или видимые следы, которые, возможно, потребуется зачистить заново для обеспечения безопасного торможения.
  • Более длинный тормозной путь: Роторы с канавками, насечками или деформированными в целом менее эффективны и могут небезопасно увеличить тормозной путь.

Какие существуют типы тормозов?

В большинстве современных автомобилей установлено два-три разных типа тормозов. К ним относятся дисковые тормоза, барабанные тормоза и стояночный тормоз. Дисковые и барабанные тормоза выполняют одну и ту же задачу по замедлению автомобиля при нажатии на педаль тормоза, но используют для этого разные детали.

Большинство автомобилей имеют дисковые тормоза на всех четырех колесах, хотя некоторые могут иметь барабанные тормоза на задних колесах, поскольку они дешевле в производстве. Вот краткое описание каждого типа тормоза:

  • Дисковые тормоза: Стандартная гидравлическая тормозная система, в которой используются поршни, размещенные в суппорте на каждом колесе, для прижатия тормозных колодок к вращающемуся ротору диска.
  • Барабанные тормоза: Менее распространенная гидравлическая тормозная система, в которой колесные цилиндры прижимают тормозные колодки к вращающемуся барабану внутри каждого колеса.
  • Антиблокировочная тормозная система (ABS): Автоматическая система экстренного торможения, использующая датчики для быстрой прокачки гидравлических тормозов, чтобы предотвратить их блокировку при резком торможении.
  • Стояночный тормоз: Механическая тормозная система (иногда электронная), которая обычно использует ручной рычаг для блокировки колес на месте на склонах, также известная как аварийный тормоз.

Запланируйте следующее обслуживание тормозной системы в Firestone Complete Auto Care

Разобраться в компонентах вашей тормозной системы может быть сложно, но специалисты Firestone Complete Auto Care знают все, что нужно знать о том, как поддерживать их работу должным образом. Наряду с бесплатной проверкой тормозов, мы также предлагаем все виды тормозных услуг, проверок и ремонта, в которых нуждается ваш автомобиль.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *